Institut
Entwicklung und Umbau des Herzens (Abt. I)
Pharmakologie (Abt. II)
Genetik der Entwicklung (Abt. III)
Cellular Resilience
Circadiane Rhythmik des Herzstoffwechsels
Neurokardiale Achse
Epigenetics

English

Institut
Forschung
Infos und Services
Karriere

English

Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung - W. G. Kerckhoff-Institut

Startseite
Infos und Services
Pressemeldungen
Jenseits von Mendel: Wissenschaftler sehen neues Verständnis der Genetik

Publikationen von Marco Castro

Alle Typen

Zeitschriftenartikel (1)

Zeitschriftenartikel (1)

2020

Zeitschriftenartikel

Castro, M.; Andrade, J.; Potente, M.: Endothelial Cells Don't Waste: Endothelial-Derived Lactate Boosts Muscle Regeneration. DEVELOPMENTAL CELL 54 (2), S. 137 - 139 (2020)

MPG.PuRe

DOI

Kontakt

Prof. Dr. Didier Stainier

Geschäftsführender Direktor +49 6032 705-1302 +49 6032 705-1304 didier.stainier@...

Original Publikation

Tautz et al.

Beyond Mendel: a call to revisit the genotype–phenotype map through new experimental paradigms

Genetics, iyag024

Source

DOI

Weitere interessante Beiträge

Laser-konfokale Mikroskopaufnahme einer „schlafenden“ Tumorzelle (grün) im Umfeld eines Blutgefäßes (rot/blau).

Protein in Blutgefäßen versetzt Tumorzellen in Tiefschlaf

19. November 2025

Membranprotein PEAR1 verhindert Entstehung von Metastasen

Erfolge des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung erfreuen Kuratorium

29. Oktober 2025

Kuratorien von Institut und William G. Kerckhoff-Stiftung machen sich für Zukunft des Instituts stark

Volle Muskelkraft nur mit TAF4A: Ist der Transkriptionsfaktor in Muskelstammzellen aktiv, sind die Zellkerne intakt (oben links), während das Fehlen von TAF4A instabile Zellkerne zur Folge hat (oben rechts). Als Folge davon ist die Regenerationsfähigkeit von Muskeln (untere Zeile) ohne TAF4A (rechts) stark beeinträchtigt. Im Vergleich dazu stellen sich die Muskelzellen im Gewebsschnitt bei Kontrolltieren mit TAF4A regelmäßig und intakt dar. Copyright: MPI für Herz- und Lungenforschung

Wie Muskelstammzellen ihren Zellkern intakt halten, um ihre Regenerationsfähigkeit zu bewahren

13. Oktober 2025

Transkriptionsfaktor TAF4A schützt den Zellkern in Muskelstammzellen und initiiert die Muskelregeneration nach einer Verletzung

Glatte Muskelzellen unterm Fluoreszenzmikroskop

Proteinschalter in Blutgefäßen verstärkt Schäden bei Gefäßerkrankungen

1. August 2025

GPR153 fördert als Reaktion auf akute Schäden der Gefäße entzündliche Reaktionen in deren Wand

Digitale Abbildung des Herzen in einer menschlichen Brust

Komplexe Steuerungsprozesse für ein komplexes Organ: Wie zwei verwandte Proteine zusammenarbeiten um die Entwicklung des Herzens zu steuern.

16. Juli 2025

RBPMS und RBPMS2 regulieren Zellteilung und -funktion während der Herzentwicklung

EU fördert Max-Planck-Team bei Entwicklung einer Therapie gegen Muskelschwund

14. Juli 2025

„Proof of Concept Grant“ des European Research Councils für Erforschung einer RNA-basierten Therapie bei Duchenne-Muskel-Dystrophie

Preisverleihung, auf der Bühne stehen mehrere Menschen

„Genetische Selbsthilfe“ gezielt aktivieren: Eva Luise Köhler Forschungspreis für Didier Stainier

21. Juni 2025

Stiftung des früheren Bundespräsidenten und seiner Frau würdigt innovativen Therapieansatz für Duchenne-Muskeldystrophie

Mikroskopische Aufnahme von Skelettmuskelgewebe, zeigt rosa Fasern und blaue Zellkerne in regelmäßigen Mustern.

Mechanismus zur Behandlung von Muskelschwund entdeckt

12. Februar 2025

Utrophin-Anstieg in Muskelzellen nach transkriptionaler Adaptation normalisiert Zellfunktion bei Duchenne Muskeldystrophie

Recycling ist auch im menschlichen Körper wichtig: Ein gestörtes Recycling von Proteinen schädigt die Herzgesundheit

4. Februar 2025

Institut

Ein Enzym namens Ubiquitin-spezifische Peptidase 5 ist ein bestimmender Faktor für die Proteinqualität in Herzmuskelzellen

Vergleich der Durchblutung der Oberschenkelmuskulatur von Mäusen: gesund, übergewichtig und mit ausgeschaltetem Adrenomedullin-Rezeptor.

Blutgefäße sind schuld: Darum führt Übergewicht zu Diabetes

3. Februar 2025

Adrenomedullin löst bei Fettleibigkeit Insulinresistenz im Endothel von Gefäßen aus und verursacht so Diabetes

Kerckhoff-Stiftung will verstärkt Spenden zur Unterstützung des Bad Nauheimer Max-Planck-Instituts einwerben

17. Oktober 2024

Institut

Gemeinsame Kuratorien der W. G. Kerckhoff-Stiftung und des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung und beschließen, Forschung verstärkt zu fördern.